Zahlreiche Studien aus unterschiedlichen Fachdisziplinen sind im Kern dieser Grundsatzfrage nachgegangen; im Ergebnis bestätigen sie die langjährigen wissenschaftlichen Erfahrungen, wonach neben der Risikostratifikation eine differenzierte Betrachtung der Hämodynamik (in erster Linie zentraler Blutdruck und peripherer Widerstand) und der Pulswellengeschwindigkeit eine deutlich effizientere und schnellere Optimierung der medikamentösen Einstellung (Titration) von Hypertonie-Patienten ermöglicht. Der Patient profitiert von einer Reduzierung seiner Medikamente und/oder deren Dosierung, somit von geringeren Nebenwirkungen. Die sehr verständliche Auswertung mit einer Patienteninformation über das sog. 'Gefäßalter', dient nicht zuletzt der Therapiedisziplin bei regelmäßiger Verlaufskontrolle (siehe Auswertesoftware HMS CS).

Selbst in der Prävention, beispielsweise mit Screenings im Rahmen arbeitsmedizinischer Untersuchungen in den Unternehmen (betriebliches Gesundheitsmanagement), können Mitarbeiter mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislaufereignisse mit Hilfe der anerkannten Risikomarker frühzeitig identifiziert und im Hinblick auf Risikofaktoren wie Stress, Bewegungsmangel oder falsche Ernährung sensibilisiert werden.

Mobil-O-Graph® Der 24h PWA Monitor - zur klinischen Bewertung der Hämodynamik.
Beim ambulanten Pulswellen-Monitoring wird der periphere Blutdruck, die zentrale Hämodynamik und die Gefäßsteifigkeit über einen Zeitraum von 24 Stunden in einem frei editierbaren Intervall automatisch gemessen. Auf diese Weise wird erstmalig ein hämodynamisches Tag-/Nacht Profil erstellt.

Option: Praxis-PWA (Einzelmessung / Screening)
Auch bei einer einzelnen Praxis-PWA Messung erhält man bereits erste Anhaltswerte über den aktuellen Gefäßzustand und die Hämodynamik. Im Tagesverlauf stark schwankende Parameter wie der Augmentationsindex, werden allerdings erst als Mittelwert bei einer 24h-PWA oder bei regelmäßiger Verlaufskontrolle unter reproduzierbaren Bedingungen bedeutsam.

Mobil-O-Graph® Der 24h PWA Monitor - die reproduzierbare Methode.
Durch laufende Autokalibrierung kann die kardiale Hämodynamik (Herzzeitvolumen, peripherer Widerstand, zentraler Aortendruck und Gefäßsteifigkeit) kontinuierlich in Echtzeit durch eine Pulskonturanalyse analysiert werden. Das Schlagvolumen ist hierbei proportional zu der Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve kalkuliert und mit der Schlagfrequenz multipliziert.

Mit Hilfe der aktuell verfügbaren Messmethoden kann der zentrale (aortale) Blutdruck bestimmt werden. Dazu werden arterielle Druckkurven an peripheren Arterien (A. brachialis, A. radialis) oszillometrisch oder tonometrisch aufgezeichnet, anhand derer die Generierung der zentralen Druckwelle und konsekutiv die Bestimmung des zentralen Blutdruckes erfolgt.

Bedingt durch das Phänomen der Blutdruckamplifikation sowie der im Verlauf des arteriellen Gefäßbaumes zunehmenden Arteriellen Gefäßsteifigkeit liegt der periphere systolische Blutdruck (SBD) am Oberarm durchschnittlich 10 – 15 mmHg höher als der zentrale (aortale) systolische Blutdruck. Diese Phänomene sind nur in der Systole zu beobachten; der diastolische Blutdruck ist in der Aorta und am Oberarm gleich.

Wie der periphere SBD steigt auch der zentrale SBD mit dem Alter linear an. Dabei ist der Anstieg des zentralen SBD sogar ausgeprägter als der Anstieg des peripheren SBD, so dass in höherem Alter der zentrale SBD über dem peripheren SBD liegen kann.

Inzwischen konnte in mehreren Studien die prognostische Überlegenheit des zentralen Blutdruckes gezeigt werden [3]. Daher sollte bei erhöhtem zentralen SBD von einem erhöhten kardiovaskulären Risiko ausgegangen werden, auch wenn der peripher gemessene Blutdruck im Normbereich liegt.

In dieser Konstellation ist eine intensive antihypertensive Therapie sicher empfehlenswert, auch wenn hier Langzeitstudien noch fehlen. Dabei ist der Einsatz von gefäßerweiternden Substanzen (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Renininhibitoren, Calciumantagonisten) günstiger, da sie den zentralen Blutdruck stärker senken als klassische Antihypertensiva (Beta-Blocker, Diuretika).

Die Pulswellengeschwindigkeit beschreibt die Geschwindigkeit, mit der die durch den linken Ventrikel ausgeworfene Druckwelle über das arterielle Gefäßsystem läuft.

Die Pulswellengeschwindigkeit steht dabei in enger Beziehung zur Wandspannung und zur Gefäßelastizität und gilt daher als Goldstandard in der Beurteilung der arteriellen Gefäßsteifigkeit.

Ihre prognostische Wertigkeit ist in einer Vielzahl von Studien belegt, eine Pulswellengeschwindigkeit von > 10 m/s gilt als erhöht.
Da praktisch alle kardiovaskulären Risikofaktoren ebenfalls die PWV als Gefäßsteifigkeitsmarker beeinflussen, reflektiert die PWV gut die Gesamtlast der atherosklerotischen Veränderungen des arteriellen Gefäßsystems.
Ihre klinische Wertigkeit liegt daher am ehesten in der Detektion von Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko.

Der Augmentationsindex ist ein Parameter der Pulswellenreflexion. Die mit dem Auswurf des linken Ventrikels generierte Druckwelle läuft über den arteriellen Gefäßbaum und wird in der Peripherie an den Gefäßabgängen reflektiert. Die reflektierte Druckwelle läuft retrograd zurück zur thorakalen Aorta, wo sie zur zusätzlichen Erhöhung des zentralen Blutdruckes führt (=Augmentation). Der Augmentationsindex (Augmentation bezogen auf den Pulsdruck) quantifiziert somit die Erhöhung des zentralen Blutdruckes durch die reflektierte Pulswelle. Der Augmentationsindex ist altersabhängig und zeigt insbesondere in den ersten Lebensdekaden einen altersabhängigen Anstieg. Vergleichbar mit anderen klassischen hämodynamischen Parametern (Blutdruck, Herzfrequenz) weist der Augmentationsindex eine große Streuung auf, und kann innerhalb einer Altersklasse zwischen 0 und 65 % liegen.

In einer Vielzahl von Studien konnte inzwischen gezeigt werden, dass der Augmentationsindex in enger Beziehung zu kardiovaskulärem Risiko und Mortalität steht [3].

Pharmakologisch lässt sich der Augmentationsindex gut beeinflussen. So kann der Augmentationsindex unter antihypertensiver Therapie durchaus bei 10% und niedriger liegen, als Indikator dafür, dass der negative Effekt der Pulswellenreflexion weitgehend aufgehoben werden kann. Dabei führen v. a. gefäßerweiternde Substanzen (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Ca-Antagonisten) zu einer Senkung des Augmentationsindex, wohingegen klassische Antihypertensiva keinen (Diuretika) oder sogar einen steigernden Effekt (Beta-Blocker) haben.